Такова реакция организма у людей с хронической застойной сердечной недостаточностью.
Ученые Ф. Дюбуа, Й. Фиелитц, М. Дельбрук из Германии, Э. Ольсоно из США объяснили рост сердечной мышцы (СМ) с одновременной потерей массы тела тем, что сердце вынуждено увеличиваться в размерах для доставки кислорода через кровь к другим органам. СМ работает усиленно, быстрее изнашивается, следовательно, продолжительность жизни снижается.
До настоящего исследования было установлено, что этому процессу «помогает» белок ангиотензин II, вырабатываемый у сердечных больных. Но механизм данной патологии оставался неизученным. Журнал Circulation Research опубликовал результаты изысканий ученых, объяснивших происходящий процесс, указав на дальнейшие последствия и органы-мишени.
Застойные патологии в работе сердца являются причиной смертности населения преимущественно промышленно развитых стран. Это происходит вследствие гиподинамии малоподвижного образа жизни людей.
Росту СМ способствуют гипертония, ишемия, сахарный диабет, другие провоцирующие заболевания. Благодаря изучению механизма действия белка ангиотензина II повысилась эффективность терапии кардиологических патологий с помощью ингибиторов АПФ. Но полностью избавиться от мышечной атрофии тела у сердечников пока невозможно: жизнь удается продлить максимум на 5-10 лет.